中毒性脑病MRI表现及鉴别诊断

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中毒性脑病主要是脑白质受累 ,表现为大脑半球白质弥漫性对称性肿胀 ,水肿可为血管源性水肿 ,也可为细胞毒性水肿,如有机磷中毒性脑病 ;也可引起部分神经核团及灰质的改变,主要累及齿状核,如本组有机溶剂中毒性脑病 ,双侧小脑齿状核均受累 ;病变对称性分布,无占位效应 。CT 和M RI有共同表现 ,MRI表现为小脑齿状核、苍白球及广泛皮层下白质长 T1 长 T2 信号影 ,于 DWI 呈高信号。

急性中毒性脑病多以对称性基底核团受累为主,但也可累及脑白质,甚至皮层区。

1. 有机溶剂中毒性脑病 　

有机溶剂中毒多为工业中毒,多因长期接触工业用的胶水、油漆、涂料等所致,这些有机溶剂中含有大量的甲苯、甲醛等有害气体 ,均为脂溶性 ,易在富含脂质的脑组织中聚集 ,长期接触会对中枢神经系统造成不可逆损害。MRI 表现为广泛脑白质及小脑齿状核受累,DWI及 ADC 图呈高信号。DWI 及 ADC 图均呈高信号表明为血管源性水肿 ,此表现不同于其他类型的中毒性脑病。有机溶剂中毒性脑病的组织病理学改变为白质纤维脱髓鞘和神经胶质增生 。

有机溶剂为聚氯乙烯中毒广泛脑白质受累

2.急性药物中毒性脑病

急性有机磷中毒后中枢神经系统聚集大量乙酰胆碱, 影响中枢神经系统之间的冲动传导 ,使中枢神经功能失调 ;其病理改变主要为细胞毒性水肿和血管源性水肿同时存在或先后并存, 导致弥漫性脑水肿和肿胀, 因而其 MRI表现主要为广泛性脑肿胀 ,灰白质分界不清, 灰白质区域及基底节区广泛性异常信号改变, 呈对称性长 T 1、长 T2 信号 , DWI呈明显高信号 。

安定中毒主要引起中枢神经系统广泛抑制 ,从而导致脑缺氧和脑水肿,其影像学表现与急性有机磷中毒类似 。

有机磷中毒，双侧基底节区及双侧大脑皮质异常信号，DWI呈高新号

3.CO中毒性脑病

CO与血红蛋白的亲和力较氧气与血红蛋白的亲和力大 300倍, CO一旦进入血液后即生成不易分解的碳氧血红蛋白, 从而引起脑组织缺氧;急性 CO中毒主要病理改变为由于苍白球区域为前脉络膜动脉和大脑中动脉深穿支供血,极易发生缺血,因而表现为两侧苍白球对称性坏死.其 MRI表现主要为两侧苍白球 、尾状核、丘脑和大脑白质对称性长 T1 、长 T 2 异常信号改变 , DWI呈明显高信号, 而以两侧苍白球改变最为常见和明显。上述 MRI表现无特异性 ,其他中毒性脑病及缺氧性脑病也有类似表现。多数学者认为有深部白质病变的患者预后较单纯苍白球病变者差。

CO中毒性脑病

4.酒精中毒性脑病

酒精是一种亲神经的麻醉剂, 可直接损害大脑皮层和皮层下区 ,使细胞变性、坏死。急性酒精中毒是一种少见的胼胝体脱髓鞘病变 其主要病理特点是不伴有炎

症的胼胝体中央部坏死、脱髓鞘 ,可累及中枢神经系统的其他部分 。 MBD影像表现为病变首先侵犯胼胝体体部,继之影响膝部 ,最后累及压部, 也可累及整个胼胝体 。其他白质区域,如前后联合 、皮质脊髓束以及半卵圆中心等亦可受累 。急性期典型表现为沿胼胝体及相邻白质对称性片状长 T1 、长 T 2 异常信号,DWI呈明显高信号, 无占位效应, 具有一定的特征性 ,增强扫描可有边缘轻度强化或无强化。

酒精中毒性脑病，胼胝体受累

中毒性脑病共性：急性中毒性脑病的 MR检查中 , DWI具有较高的诊断价值, 对于病变的显示多较常规 T 1 WI和 T2 WI更加敏感, 具有更高的检出率。 其原因为急性中毒性脑病主要是白质受累 ,引起广泛性或局限性水肿,特别是血管源性水肿 , 表现为 DWI明显高信号。

鉴别诊断：中毒性脑病因有明确的病史因而其诊断不难,鉴别诊断主要与脑梗死 、其他脱鞘性脑病、脑炎以及其他中毒性脑病 (如代谢性中毒 、氰化物、甲醛等 )等鉴别。脑梗死患者年龄多较大 , 多有高血压和动脉硬化等病史 ,病变多不对称分布 。脑炎及其他脱鞘性病变患者多有感冒 、发热等病史,病变多以白质

区域受累为主 ,增强扫描多有轻 ～中度强化。其他中毒性脑病可有类似表现, 如无明确病史鉴别可能较难 。急性酒精中毒性脑病其 MRI表现较具特征性,易与其他中毒性脑病鉴别。

MＲI 检查对中毒性脑病诊断及预后评估等的意义归纳为以下几点:①MＲI 检查能够早期发现脑部的异常表现，尤其对在 MＲI 上具有特异性表现的中毒性脑病，其敏感度和特异性均较高;②观察 MＲI 动态变化，对确定治疗方案、提示临床上救治患者时的脑部用药、高压氧疗程及判断预后有重要意义;③MＲI 对病史不详的中毒昏迷患者阳性检出率较CT 更敏感;④无特异性的脑病影像表现及轻、中度中毒患者 MＲI 显像迟于临床表现等不足之处，临床上仍需密切观察。